קרישיות יתר - מה זה? קרישיות יתר: סיבות, תסמינים, אבחון וטיפול

מצב הרגישות של הגוף פקקת בכלי הדם, אשר יכול להישנות ויש במיקום אחר, הנקרא קרישיות יתר. המחלה יכולה להיות גם גנטי או נרכש. סיבת המחלה היא לרוב גדלה קרישת דם. מבחינה קלינית, המחלה עשויה להתבטא במגוון פקק במקומות שונים. קרישיות יתר היא די נפוצה באוכלוסייה מתרחש בצורות שונות. המחלה מחייבת טיפול עם תרופות או שיטות כירורגיות.

קרישיות יתר: מה זה?

פתולוגיה מתייחסת מחלות של מערכת הדם, המתבטאות בנטיית הפרעות פקקו עוצר דמום. פקקת חוזרים מרובים קרישיות יתר עשויה להיות תוצאה של טראומה, ניתוח, מתח פיזי, או במהלך ההריון. המצב מסוכן כי זה יכול לגרום לסיבוכים כגון תסחיף ריאתי, שבץ, אוטם שריר לב, פקקו ורידים עמוקים. לעיתים קרובות מתקדמים צורות הן קטלניות.

מחקר, אבחון וטיפול של קרישיות יתר מעורבת בכמה תחומים של רפואה. המטולוגיה לומדת את המאפיינים של הפרעות דם, phlebology - אבחון וטיפול פקקת של הוורידים, הסרת קרישי דם מעורב מנתחי כלי דם. היווצרות פקיק וכתוצאה מכך הפרעה של זרימת דם נורמלית, אשר מלווה את התפתחות תנאים מסוכנים שקשה לטפל. בזמן כדי למנוע את הבעיה, אתה חייב להיבדק באופן תקופתי עבור קרישת דם. הנורמה לנשים, למשל, דם ורידים היא 5-10 דקות.

סיבות

גורמים שגורמים להתפתחות של מחלות, כמה. כמעט כל אחד יכול להתמודד עם מחלה כגון קרישיות יתר. מה זה מצב מסוכן, חולים רבים ולפעמים אפילו לא יודעים ולבקש עזרה די מאוחר. יש רשימה של סיבות שיכולות לתרום להתפתחות של פתולוגיה.

תורשתי (או גנטי) קרישיות יתר מתרחש כתוצאת נטייה גנטית למחלה. מחלות דם שהועברו בעבר (תרומבוציטוזיס, erythremia, תסמונת antiphospholipid) יכול להיות גם הסיבה להתפתחותה. גורמים מסוכנים כוללים טרשת עורקים, סרטן, פרפור פרוזדורים, דליות, מחלות אוטואימוניות. ההסתברות להתרחשות של עליות קרישיות יתר לאחר שבץ מוחי או התקף לב. ברמת סיכון של האזור, בחולים הסובלים מהשמנת יתר, מוביל בישיבת אורח חיים, נטילת גלולות הורמונליות, לא אוכל בעבר סבל קשות פציעה או ניתוח. בגיל צעיר המחלה היא נדירה, והוא מופיע הרבה פעמים אנשים מבוגרים. כדי למנוע את המחלה או המצב אינה מתחילה, מומלץ מעת לעת לעבור מבחן עבור קרישיות יתר.

תמונה קלינית

ביטויים קליניים של מחלות המאופיינות על ידי עלייה חלקה משך הנוכחי, כך שלא מטופל מייד להבחין שינויים במצב בריאותי, ולא לעשות שום תלונות. פרמטרים מעבדה יכול לאבחן קרישיות יתר, תמונה קלינית מפורטת בחלק מהמקרים, היא מתרחשת רק כמה שנים מאוחר יותר. ברייט תסמינים עלולים להתרחש כאשר הקריש יצר. מידת החסימה של לומן כלי ולוקליזציה של פקיק להשפיע על חומרת הסימפטומים.

פקק עורקים, אשר נגרם על ידי קרישי דם לומן כלי הדם של המיטה העורקת, מלווה את היווצרות פקיק לומן של הכלי של השליה, מוות עוברי תוך רחמים, הפלות מרובות, התקפות של אי ספיקה כלילית חריפה, שבץ איסכמי.

פקקו ורידים בגפיים תחתונים סימפטומים קליניים באים לידי ביטוי בצורה של שינויים טרופיים של העור, נפיחות חמורות של הגפיים התחתונים, הופעת כאב, תחושת הכובד בגפיים התחתונים.

Mezentealny פקק מעיים מתרחש כאשר קריש דם בלוקליזציה של כלי mesenteric ומלווה בתסמינים כגון יציאות רכות, הקאות, בחילות, כאבים חד כתער.

כאשר וריד כבד פקק שפותח hydrothorax (Budd-Chiari תסמונת), מיימת, בצקת של דופן בטן הקדמית ובגפיים תחתונים, הקאות ממאירות וכאב חמור באזור ברום הבטן.

קרישיות יתר hematogenous

Thromboses להשפיע על מצב כלי דם קיר, מזיק זה והפחתת התנגדות, עזרה להאט את זרימת דם ואת הפיתוח של אחרים המודינמי פרעות משויכות שינוי צמיגות קרישה. המדינה Thrombophilic במקרים רבים הקשורה בנוכחות מחלות כלי דם כגון טרשת עורקים, פגיעה intimal כלי הדם, toxigenic וסקוליטיס, החיסון או מוצא זיהומיות. תרומבואמבוליזם חוזר מרובה יכול להיות בגלל שינויים במאפיינים את הדם עצמו, אשר נותן את הזכות לדבר על המחלה בשם "קרישיות יתר hematogenous." פתולוגיות הקשורות בהתפתחות הנטייה של הגוף לפתח פקקת, הנגרמת על ידי הפרעות קרישה, פוטנציאל עוצר דמום דם לקוי.

קרישיות יתר hematogenous במקורו יכול להיות מולד או נרכש. על נהר מיין מנגנון מפרישי מחלות אשר נגרם על ידי: מצומדות thrombogenic משמרות, טסיות תפקוד לקויים, לקויי פירוק פיברין, עיכוב, חריגה או בחסר קרישת החסרון העיקרי פיסיולוגי קרישה. בנוסף, עוד מבודד מתפתחים כתוצאה של שפעות תרופה או התערבויות רפואיות קרישיות יתר iatrogenic.

קרישיות יתר תורשתית

גדר פקקו מולד או תורשתי יכול להיות הבסיס הקליני הבא: פקקו בגיל צעיר, במקרים של פקקת, תסחיף ריאתי, mesenteric, בגפיים תחתונים ההיסטוריה משפחתית, הפרק הראשון של פקקת ורידית חוזרת לפני 30 שנים, פקקתי במהלך ההריון מוקדם, סיבוכים טרומבוטיים. קרישיות יתר תורשתיים או גנטיים נקבעה לאחר אבחון מקיף של חולים הנמצאים בסיכון לסיבוכי thrombophilic.

טופס מולד של המחלה עלול להיות בעלת אופי שונה. באבחון של המחלה תוך סמנים גנטיים חשבון עבור קרישיות יתר. הגורם הראשון שתורם להתפתחות מחלה - נטייה גנטית. במקרה זה, המחלה לא יכולה להתרחש בהיעדר תנאים המפעילות מנגנוני ההתפתחות שלה. השני - מוטציה של גנים במהלך ההתפתחות העוברית. במידה ניכרת גדילה לאחרונה גורם ריכוז שחושפים מוטציה בגן. ביניהם הם אלה שמקורם בפעילות אנושית: פליטת קרינה, השימוש של תוספי מזון, תרופות, זיהום (כימיקלים ביתיים, דלקים, חומרי הדברה), אסונות מעשה ידי אדם. אי אפשר לחזות את התנאים שבהם הגן יכול להיות לשינוי, כך mutagenesis נחשב תהליך אקראי, אשר מתרחשת מעצמה ויש לו את היכולת לשנות את התכונות התורשתיות.

תורשתי קרישיות יתר יכול להיות גם בשל מבני או גנומי מוטציה של הכרומוזומים בירושה קודמת דורות. יש מוגדר מצב הגן למחלה: רצסיבי או דומיננטי. במקרה השני, הפתולוגיה להראות עצמו בכל תנאי.

קרישיות יתר רכש

לא רק בירושה אלא גם מקורות רכשו אולי המחלה. המטופל יכול לאבחן תסמונת antiphospholipid (APS). זה היה כל כך ברוב המקרים מתגלה רכש קרישיות יתר. מה זה, מה הם המנגנונים משל הפיתוח, וכיצד להילחם בו?

תסמונת antiphospholipid הינו קומפלקס סימפטום המשלבת נתוני מעבדה וסימנים קליניים. המחלה מלווה נוירולוגיות והפרעות, החיסון תרומבוציטופניה, העובר אובדן תסמונת, ורידי עורקים פקקת. להקצות בצורה של APS: ראשוני, שניוני קטסטרופלי; אפשרויות סרולוגיות: seronegative ו שנושא את ה HIV. תסמונת מתעוררת נגד נאופלסטיות, זיהומיות, אוטואימוניות או מחלות אלרגיות או כתוצאה של חוסר סובלנות לסמים.

פיתוח APS עשויה להיות קשורה בתנאים חריגים כגון כגון גידולים ממאירים (סרטן, מחלות לימפופרוליפרטיביות, לוקמיה), זיהומים (mycoplasmosis, HIV, עגבת), AFA במחזור ללא תסמינים, אי ספיקת כליות כרונית, מחלות של העורקים ההיקפיים מסתמי הלב, מחלות כבד, רקמת חיבור מחלות, ואת אוטואימוניות ומחלות (במחלות קרוהן, מערכתית וסקוליטיס, SLE).

קרישיות יתר בהריון

במהלך ההריון, גנטי או תורשתי קרישיות יתר לעיתים קרובות מראה עצמו בפעם הראשונה. זהו בעיקר בשל כניסתו של השלישי, מעגל זרימת השליה כי יש על מערכת הדם של נטל נוסף. היווצרות קרישי דם תורם גם מספר תכונות של מעגל שליה. השליה היא לא נימים, הוא מזין את הדם של האם מן העורקים, ואז זורם דרך villi כוריוני, זורם לתוך חבל הטבור.

עבור גוף של אישה בהריון מאופיין מוגברות בדם קרישה, אשר מפחית דם האובדן במהלך משלוח או במקרה של סיבוכים כגון הפלת שלית היפרדות. זה תורם לסיכון מוגבר לקרישי דם, וזה בהם טמונה הסכנה. אם הם מרוכזים דם כלי מביא שליה, מזינים, היפוקסיה מתרחשת להפסיק זרימה לעובר. בהתאם לרמה של סתימת כלי דם ואת מספר קרישי דם, עלול להיות מלווה בסיבוכים חמורים, לידה מוקדמת, הפלות, הריון דהייה, מומים או מוות עובר, אי ספיקת fetoplacental, היפרדות השיליה. הם מופיעים, בדרך כלל לאחר 10 שבועות. בעיתוי המוקדם של קרישיות יתר בזמן ההריון הוא מאוד נדיר. אם המחלה מתפתחת לאחר 30 שבועות, אז זה נגמר במקרים רבים, היפרדות השיליה, אי ספיקת השליה או רעלת הריון חמורה. בבדיקת הרופא צריך לשים לב קרישת דם, שיעור נשים "בבית" שהוא מעט שונה מהמקובל.

אבחון

הביטויים הקליניים של פקקת אשרו במרפאת באמצעות מעבדה (ציטולוגיה, ביוכימיים, גנטי, coagulologic) וטכניקות אינסטרומנטלי. במראה מצבו של הגוף יכול לזהות חשודים ורידי פקקת (נפיחות). שניהם ורידי עורקים מלווים כאבים ונפיחות דחופים מתמיד. לפעמים טמפרטורת העור (ורידים) מגדילה באזור של לוקליזציה. בשנת עורקים פקקת החלק ליד פקיק הוא ציין ירידה בטמפרטורה, כיחלון (כיחלון), חדות הכאב. תסמינים אלה - אלה הם הסמנים הראשונים של קרישיות יתר, אשר מהווה סיבה חשובה לבקר מומחה.

ישירות בבית החולים ערכו מחקר מעמיק של המטופל. הקפד לקחת מבחן עבור קרישיות יתר, לעשות אולטרסאונד כלי דם (קובע את הטבע, הגודל והמיקום של קריש דם), לבצע arteriography ניגודיות venography, המאפשר למקם ולחקור האנטומיה של תהליכים טרומבוטיים. כמו כן, רדיוגרפי שימוש, radioisotopic שיטות, גנטי ניתוח של פולימורפיזם, קביעת ריכוז של הומוציסטאין.

טיפול

שאלתי להתגבר על המחלה מתרחש מי מתמודדים עם אבחנה של קרישיות יתר. מה זה ואיך להתמודד עם זה כדי למנוע רציני ההשלכות? הטיפול במחלה צריך להיות מקיף כרוך בהשתתפות רופאים של התמחויות שונות: ניתוח כלי דם, המטולוג phlebology. בשלב הראשון יש צורך ללמוד את המנגנונים etiopathogenic של התפתחות המחלה. תוצאות חיוביות של הטיפול ניתן לצפות רק לאחר החיסול של סיבות השורש. מרכיב חשוב של הטיפול הוא דיאטה, המהווה לחסל מזונות עם כולסטרול גבוה, הגבלת שומן ומזונות מטוגנים. מומלץ לכלול בתזונה של פירות יבשים, פירות וירקות, עשבי תיבול טריים.

טיפול ותרופות כולל אנטי טסיות ניהול, אשר משלימות את השימוש של הקזת דם טיפול בנוגדי קרישה, gemodelyutsiey. במקרים מסוימים יש צורך לבצע עירוי הפלזמה קפואה בשילוב עם heparinization. טיפול בתחליפים הוא רשם בטופס התורשתי, אשר נגרם כתוצאה מחסרת של antithrombin III.

קרישיות יתר קלים (בדיקת דם יסייעו לקבוע את הצורה), שטופלה פלזמת lyophilized (תוך ורידים) או תרומת פלזמה יבשה. במקרים חמורים בשימוש בסמי Fibrinolytic אשר מנוהלים על הכלי המוסתר באמצעות קטטר. כשהניתוח טיפול קרישיות יתר חייב להיות אינדיבידואלי ומורכב, הבטחת התאוששות מהירה ויעילה.

מניעה

כדי לא להיות מתמודד עם מחלה קשה זו או הסיבוכים שלה, אמצעי מניעה כדי למנוע את זה צריך להיות מעת לעת. חולים עם קרישיות יתר רצויים בצעו עירוי פלזמה במינונים נמוכים תרופה תת עורית "הפרין". החולה עבור טיפול מונע צריך להמליץ על תרופות כי לחזק את קיר כלי הדם ( "Trental" תוך ורידי "papaverine" בעל-פה).

עבור במניעה וטיפול של קרישיות יתר מומלץ להשתמש בתרופות עממיות, כגון צמחי מרפא. לכן, כדי לצמצם את הפעילות של חמוציות תה טסיות עזרה או מיץ ענבים. לִקְלוֹשׁ דם באמצעות תמיסת יפני Sophora זרעים. בנוסף, רצוי לבצע את הדיאטה הנכונה, הליכה יותר באוויר הצח ולוותר הרגלים רעים.