בילירובין סה"כ גדל. הסיבות של בילירובין הגבוהה בדם. דיאטה עם בילירובין מוגבר

לחילוף חומרים ואנרגיה נורמלים בגוף זה חייב להיות אספקה קבועה של מצעים מבחוץ, כלומר, עם מזון, מים ואוויר. המרכיבים החיוניים שלהם הם תרכובות אורגניות, ויטמינים ורכיבי מינרלים - אשלגן, מגנזיום, נתרן, נחושת, ברזל ועוד רבים אחרים. האחרון מבין אלה הוא חלק מתאי הדם האדומים, נושאות תא בודד של חמצן בדם שלנו, ולכן חילוף החומרים ברזל הוא כל כך חשוב לגוף. וכאשר הפרות בכל מקרה מתפתחת תסמונת icteric, המאופיינת בכך בילירובין שגויס. עכשיו בואו נסתכל על כל הנקודות החשובות.

חילוף החומרים ברזל

אדם מקבל ברזל בלעדי עם מזון. הריכוז הנצפה ביותר שלה בכבד של בעלי חיים, אגוזים מסוימים (פיסטוקים, בוטנים, אורן, קשיו), קטניות (עדשים, אפונה), דגנים (כוסמת, חיטה, שיבולת שועל, שעורה), תרד, תירס. במקרה זה הוא מתחדש ראשון עם סכום דרוש עבור heme המהווה את הבסיס של כדורית, ורק אז מתקיים בתצהיר של ברזל ב depot שלה בגוף, שזה בערך 3.4 גרם, הוא מייצג יונים, הקשורים בעיקר חלבוני פלזמה ואנזימים (פריטין, transferrin, מונואמין xanthine, ferroflavoproteiny, succinate ו-דהידרוגנז NADH, ואחרים). אבל זה קורה בדרך כלל, אבל עכשיו בואו נסתכל על ההפסדים שלו, וכמה מצב פתולוגי.

הסיבות לאובדן מינרלים חשובים

אחד התהליכים הפיסיולוגיים שבו יש אובדן של ברזל הם וסת הריון אצל נשים. עם זאת, אולי במצבים המשמעותיים ביותר הם אובדן דם, רעלת, אנמיה של מקורות שונים, מחל פנימיות קשות, מחל ממאירות. אם ההפסד לא היה משמעותי, הגיע הזמן להתחדש בתוך זמן קצר, וגם במקרה זה החולה אין סימפטומים של חסר (תסמונת sideropenic). עם זאת, קיימות מחלות בהן כמות הברזל שמר, אך החלפתו היא מוטרדת ביותר. במקרים כאלו כוללות תסמונת icteric כל בראשית, כשזה מתגלה כמחובר הגידול המטבוליט העיקרי - בילירובין. כדי להתחיל, לנסות להבין את חילוף החומרים שלו בגוף גורמים בילירובין גבוהה בדם: חשוב להבנת בפתוגנזה של מחלות אלה.

Exchange המוגלובין: השלב הראשון

בילירובין מתייחס פיגמנטים חיוני נכלל בהרכב של מרה מופרש מהגוף הוא חשבונה. זה עובר דרך ארוכה דרך הכלי עדיין בצורה של המוגלובין, עושה שינויים חשובים hepatocytes ולבסוף מופרשים לתוך המעי לשחרור לסביבה עם צואה. לפיכך, חומר זה נוצר על ידי הדעיכה של תאי דם אדומים וכבש מייד על ידי חלבונים המוביל לתחבורה למעבדה הראשית - הכבדה. חלק זה נקרא עקיפה או לא קשור, כי בילירובין הוא ללא שינוי. זה קורה משום בצורה חופשית, הוא יכול לחדור בקלות דרך הממברנה של כל תא, ויש לו השפעה רעילה חזקה בעיקר על נוירונים. לפיכך, האחיזה שלה היא תגובה הגנתית נורמלית.

נטרול שלב ובידוד של בילירובין

עם זאת, חלבונים אלה לא יכולים ללוות אותו אל המעי, כי הם עדיין נדרשים על ידי הגוף עבור פונקציות רבות אחרות, ובכך בילירובין צריך להיות נתון למהפך שכזה, כי הוא איבד לעבור רכושו לתוך התאים. לשם כך, את hepatocytes (תאי parenchyma כבדים מבניים) היא הצמיד שלה, כי היא, עקדת החומצה גלוקורונית, אשר, בפשטות, מדרדר אותה. לפיכך, תחת פעולת האנזים UDP-glucuronyl-diglucuronide בילירובין נוצר. הבא, מן hepatocytes זה נכנס מרה ותוך שהוא משתחרר במעי במהלך העיכול. עכשיו עובר השביל עם בולוס הראשון דק, ולאחר מכן אל המעי הגס, מושפע פלורת חיידקים שהוא משתחרר שוב מומר אורובילינוגן, ולאחר מכן urobilin stercobilin כי מופרש ישירות בצואה. אבל תמיד מאוד כמות קטנה של בילירובין חזרה הווריד הפורטלי והוא נערך בכליות, שבו שתן המוסר.

גבול נורמלי

הפרת חילופי הפיגמנט חשוב זה יכול להתרחש בשלושה שלבים עיקריים: את זרימת דם הריקבון של אריתרוציטים, ללכוד ובידוד של מרה בכבד. עם זאת, בכל התגלמויות אלה, זה יאותרו בדם: בילירובין הכולל הוא גבוה, רצוי באמצעות ישיר או על ידי שברים שלה עקיף. לכן, הריכוז הנורמלי שלה פלזמה נחשב על 8,5-20,5 micromoles לליטר. אם מספר זה עולה ל 85, אז במצב של בילירובין בדם הקל, מ 86 ל 169 - באמצע ולבסוף יותר 170 מילימול / ליטר - חמור. זה על המקרה, אם אתה פשוט גילית כי בילירובין הכולל גבוה. עם זאת, הכלל קיים בנפרד עבור שברים: ישר - אל 5.1, מאוגד - 16.5 pmol / L.

סוג Suprarenal של צהבת

אז, תוך הפרה של השלב הראשון של בילירובין הכולל בדם עולה בעיקר באמצעות שבר עקיף. זה מוסבר על ידי האטיולוגיה של המדינה, דהיינו הפירוק המשופר של תאי דם אדומים בזרם הדם. זה יכול להתרחש במקרים של צורות מולדות של אנמיה המוליטית (פגמים ברמה הגנטית של תאי דם האדומים עצמם, האנזימים שלהם, המוגלובין) או נרכש (התקף אימונולוגיים המחלה עם אריתרוציטים משלה, החשיפה לרעלים ורעלים, וירוסים, חיידקים ואורגניזמים אחרים). לפיכך, בפתוגנזה גדלה היווצרות של בילירובין בשל תאי כבד אשר פשוט אין לי זמן לתפוס כזה סכום ענק של זה, וזה מצטבר בממברנות העור רירי, ולאחר מכן באיברים הפנימיים, מה שגרם להם פציעות חמורות. לפיכך נוצר סוג suprarenal של צהבת.

צהבת מסוג כבדיה

אם הפגיעה מתרחשת על השלב השני העיקרי, את hepatocytes אין לי זמן להרים ולעבד אפילו את הסכום הרגיל המסופק להם מטבוליט של המוגלובין, ובסופו של דבר על חשבון שתי סיעות מוגבה בילירובין הכולל. הסיבות לכך - שינויים הרסניים כבד בכבד. אלה כוללים צהבת של ג'נסיס שונה (רעילים, אלכוהוליים, ויראלי) ו שחם. לפיכך, הגורמים בילירובין גבוהה בשקר הדם בעובדה hepatocytes לא יפעל כראוי, או על ידי דלקת בם, או בשל המספר מספיק שלהם. הסיבה הנפוצה ביותר, כמובן, היא הצהבת מסוג A, B, C, דלתא, E או PP. לפיכך מפתחת הכבד (parenchymal) סוג של תסמונת צהבת, אשר מלווה בתסמינים בהיר של דלקת המזנכימה וכישלון gepatotsiliarnoy.

סוג צהבת חסימתית

וגם, כמובן, פגיעה במטבוליזם בילירובין יכול להתרחש גם על הבמה המרכזית השלישית, כי הוא כאשר הפרשת מיצי מרה. בכל מקרה, עם שיטה זו היא חסומה על ידי נתיבי פלט או כבד, או אפילו vesicafellea. בגלל השינויים אלה מרים מצטבר בשלפוחית והדרכים, הלחץ שלה בהדרגה מגבירה, ובסופו של דבר זה חוזר (תופעה זו נקראת regurgitation) בצינוריות intrahepatic, ולאחר מכן - של כלי הדם, ולכן בילירובין הכולל גבוה. במקביל, כמובן, ישנם שינויים אחרים מבחני ביוכימיים. לפיכך, בדם מתרחש cholehemia, דהיינו להיכנס לזה חומצות מרה ואנזימים, ובסופו של הצינוריות יצרו לעצמם cholestasis, למשל הפרשות מעופשות. מבחינה קלינית, זה יהיה בלובן עין צהבת הביע, קרומים ריריים עור (צבע צהוב עם גוון ירוק), וב ניתוחים לא רק בילירובין הכולל וישיר גדל, אלא גם חומצות מרות, כולסטרול, רמת phosphatase אלקליין, טריגליצרידים, הפעילות של transferase גמא-glutamyl .

סיבות

האטיולוגיה של חסימתית או, כפי שהיא נקראת צהבת חסימתית, הוא נרחב למדי. הסיבה הנפוצה ביותר היא חסימה של אבן בדרכי המרה על cholecystitis calculous או cholelithiasis מכת helminthic סבך כאשר תולעים מקומי בתוך צינוריות או הביעו cholangitis, וכאשר הם לומן מוסת Occlusive או בשל התנפחות של הקירות, או עקב חדירת אותם. וגם, כמובן, זה מסביר את העובדה בילירובין הישיר הכולל גדל. הסיבות לפתולוגיות אחרות בכל מקרה, נגרמות על ידי דחיסה של החלק החיצוני. לרוב זה קורה בגלל גידול המתפתח, בדרך כלל להשפיע על ראש הלבלב. אבל גם, המצב הזה עלול להתרחש כאשר שחמת מרה, כאשר צינוריות סחוטות לגדול חלקות ו גדילים של רקמת חיבור.

צהבת ילודים

עם זאת, לא כל הצהבת הם מצבים פתולוגיים של האורגניזם. אז אם בילירובין הכולל הוא גבוה אצל התינוק מיד בלידה או כמה שעות אחרי זה, ואת העור והריריות יש צהבת בהיר, אתה לא צריך מיד נשמע את האזעקה. אחרי היילוד הוא מצב פיזיולוגי שנקרא חולף כי זה חולף. כמובן, נשאלת השאלה מאמו הנרגשת שמלומדת בילירובין תינוקה הוא מוגבה, "מה אני צריך לעשות?" התשובה היא פשוטה: לחכות. כאשר זה בעצם מראה רק וניהול הרה, שכן במשך כמה ימים (בדרך כלל שלושה עד חמש) צוהַב נעלמת בהדרגה. ורק אם זה מתעכב, מצבו של בילירובין הידרדר התינוק הכולל הוא גבוה, הטיפול מתבצע בדחיפות, כלומר טיפול גמילה משמש הקרנת אולטרה סגולה. עכשיו בואו לשקול בפתוגנזה של תנאי זה.

במיוחד תינוקות דם

עובדת הדם של העובר ברחם הוא שונה באופן משמעותי מאלה שנצפו אצל ילדים שכבר נולדו. במהלך הריון, התינוק הוא שקוע בתוך בועה עם מי השפיר, ובגלל ריאותיו עדיין אינן מכירות את האוויר והם מקומטים מדינה, כלומר לא פועל. אבל הילד הוא חיוני כדי זרימה רציפה של חמצן לרקמות שלו היווצרות, צמיחה והתמיינות שלהם. זו הסיבה הדם שלו הוא כל כך הדוק מתקשר עם ההורה. בפירוט, את הילד התא דם האדום פשוט לשלב חמצן מתאי דם אדומים אישה, ועל כך הם צריכים מרתקים חזקים יכולתו. לכן, היא מיוצגת על ידי המוגלובין F-סוג, כלומר עובר. הוא בקלות מקבל את החמצן ונושא אותו אל התאים של העובר.

תוצאות

עם זאת, לאחר הלידה של מעצמה כזה הוא מיותר, כי מכאן ואילך ריאותיו גילו שהוא נושם בכוחות עצמם ולהרוויח החמצן שלהם. ואם ההמוגלובין שלו יישאר זהה, זה לא יהיה מסוגל לתת אותו לתאים. לכן, לאחר הנשימה הראשונה מתחילה פעיל לשנות חלבון עיקרי זה של כדוריות דם אדומות מן העובר לבוגר - א הסוג זאת בשל המוליזה מוגברת של תאי דם אדומים לבין ההתפתחות הדחופה של חדשות, נכון, ממח העצם. לפיכך, יש צהבת בראשון, סוג suprarenal, אשר מפסיק בהקדם את כל תאי הדם האדומים הישנים נהרסים וחדשים למלא את הדם.

טיפול

הצעד החשוב ביותר בטיפול בילירובין בדם הנה, כמובן, טיפול של מחלה בסיסית, הפרעות שנגרמו משא ומתן כזה, למשל אנטיביוטיקה ב צהבת נגיפית, לסילוק רעלים במקרים של רעלי הרעלה, עירוי של דם ותא אדום ארוז או המוליזה במהלך ההשתלה כבדה עבור שלב חמור של שחמת. עם זאת, זה צריך לחזק פיזיותרפיה, gepatoprotektory, פרנסה נכונה, ללא גורמי סיכון ותזונה מיוחדת בילירובין גבוהה. כדי לעשות זאת, ראשון, אתה חייב לוותר עישון ואלכוהול, שומן עודף, כולסטרול, חריף ומזונות מטוגנים. חל איסור מוחלט לאכול חמוצים ומוצרים כבושים. יש צורך להגביל את צריכת המלח ואת תה וקפה לא צריך לשתות בכלל. לעומת זאת, דיאטה עם בילירובין גבוהה כוללת ארוחות תכופות קטנות עם מספר הדגנים חמים ללא בשר, קומפוט פרות, החלפת הלחם הלבן לאפורה. ואכן, הודות לתרופות מרשם יחל מגמה חיובית, ובסופו של דבר המחלה תעזוב אותך.